پژوهشگران کشف کردند که الکل نه فقط از طریق سلول‌های عصبی، بلکه از طریق سلول‌های ایمنی مغز هم به این عضو آسیب می‌زند. این کشف می‌تواند به درمان جدیدی برای جلوگیری از آسیب مغزی ناشی از الکل منجر شود.
به گزارش ایرنا، وبگاه مدیکال اکسپرس در گزارشی آورده است:
گروه پژوهشی کلینیک کلیولند نشان داد در مغزی که تحت تأثیر الکل قرار دارد، سلول‌های ایمنی مغز موسوم به میکروگلیا داربستی را که سلول‌های عصبی را کنار هم نگه می‌دارد از بین می‌برند. بدون این داربست، سلول‌های مغز نمی‌توانند عملکرد درستی داشته باشند و ارتباط مؤثری با هم برقرار کنند. اختلال شدید در این داربست می‌تواند توانایی ما را در حرکت، تفکر و حتی هوشیاری تحت تأثیر قرار دهد.
دیمیتریوس داوالوس (Dimitrios Davalos)، نویسنده ارشد این پژوهش که در مجله ایمیونیتی/ Immunity منتشر شده، می‌گوید این یافته دانشی بنیادی است که هم‌اکنون این گروه پژوهشی را به بررسی راه‌های جدید پیشگیری از آسیب مغزی مرتبط با الکل هدایت می‌کند.
میکروگلیا چیست و چه کاری می‌کند؟
میکروگلیاها سلول‌های ایمنی ساکن مغز هستند که آسیب‌ها را رصد می‌کنند و اغلب مانند جاروبرقی زباله‌ها را جمع و پاک می‌کنند. آن‌ها همچنین در رشد سالم مغز، اتصالات سلول‌های عصبی را هرس می‌کنند.
هر میکروگلیا به‌طور مداوم مغز را با زائده‌های شاخه‌مانند خود بررسی می‌کند. این گروه پژوهشی با تصویربرداری پیشرفته، همان میکروگلیاها را قبل و بعد از قرارگرفتن مکرر در معرض الکل دنبال کرد و به چند کشف مهم دست یافت:
در عرض یک ساعت پس از مصرف سنگین الکل، شاخه‌های میکروگلیا جمع شدند و منطقه گشت‌زنی هر یک کوچک‌تر شد؛ این تغییر حتی پیش از احساس مستی و خواب‌آلودگی رخ داد. میکروگلیاها در این حالت، به‌جای گشت‌زنی معمول، شروع به حذف داربست سلول‌های مغز کردند؛
با از بین‌رفتن این داربست، فعالیت سلول‌های عصبی کاهش یافت و همان حالتی پدید آمد که افراد پس از مصرف سنگین الکل تجربه می‌کنند: خواب‌آلودگی، اختلال در هماهنگی و از دست‌دادن هوشیاری؛
یک بار مصرف سنگین الکل به داربست مغز آسیب می‌زند و اتصالات سلول‌های عصبی را از بین می‌برد. مصرف مکرر و سنگین هم به از دست‌رفتن سلول‌های عصبی در قشر پیشانی (بخش جلویی مغز) منجر می‌شود؛ این همان بخشی است که مسئول کنترل تکانه و قضاوت است.
پژوهشگران در این مطالعه از تجربه طولانی مرکز الکل شمال اوهایو استفاده کردند. مؤسسه آسیب‌شناسی کلینیک کلیولند هم نمونه‌هایی از قشر پیشانی افراد مبتلا به اختلال مصرف الکل را در اختیار گروه پژوهشی قرار داد. آن‌ها همان آسیب داربست را در این نمونه‌ها هم مشاهده کردند که نشانه‌ای مستقیم از این بود که داربست در مغز انسان نیز از بین می‌رود.
محافظت از مغز با مسدودکردن یک پیام ایمنی
داوالوس می‌گوید یافته‌های گروه او می‌تواند به درمان‌های جدیدی منجر شود که به‌جای سلول‌های عصبی، سیستم ایمنی مغز را هدف می‌گیرند.
او توضیح می‌دهد: سال‌ها تصور می‌شد الکل عمدتاً از طریق سلول‌های عصبی به مغز آسیب می‌زند و دلیل خوبی هم داشت: الکل مستقیماً روی گیرنده‌های این سلول‌ها عمل می‌کند؛ اما با دنبال‌کردن میکروگلیاها به‌طور زنده، دیدیم که آن‌ها فقط به آسیب پاسخ نمی‌دهند؛ بلکه خودشان تغییرات زیان‌آور الکل در مغز را هدایت می‌کنند و چون عامل اصلی آسیب هستند، می‌توان آن‌ها را هدف درمان قرار داد.
گروه پژوهشی یک هدف بالقوه پیدا کرد: پروتئینی به نام MyD88 که مانند کلید عمل می‌کند و میکروگلیاها را فعال می‌کند. این پروتئین زمانی روشن می‌شود که حسگرهای میکروگلیا آسیب بافتی یا سیگنال‌های خطر، مانند سیگنال‌های ناشی از الکل، را تشخیص دهند.
پژوهشگران ژن MyD88 را در میکروگلیاها پیش از قرارگرفتن در معرض الکل غیرفعال کردند؛ نتیجه این بود که این سلول‌ها دیگر به الکل پاسخ ندادند و مغز، حتی وقتی سطح الکل خون بالا بود، از آسیب داربست و سلول‌های عصبی محافظت شد.
مسیری فراتر از الکل
داوالوس می‌گوید کاربرد این اکتشافات می‌تواند فراتر از الکل باشد. به گفته او، آن‌ها مسیر خاصی را کشف کرده‌اند که میان سیستم عصبی و ایمنی قرار دارد و الکل آن را فعال می‌کند؛ اما ممکن است مواد مخدر دیگر هم چنین اثری داشته باشند.
او افزود: همکاران من در حال بررسی این هستند که چگونه می‌توانیم میکروگلیاها را هدف بگیریم یا از داربست مغز محافظت کنیم تا از آسیب مغزی ناشی از سوءمصرف مواد و احتمالاً سایر بیماری‌های عصبی پیشگیری کنیم.