کشف غیرمنتظره در آزمایشگاه: داروی آلزایمر روسی، مولکولی است که بدن خودمان می‌سازد

تیمی از پژوهشگران موسسه زیست‌شناسی مولکولی اینگلهارت در آکادمی علوم روسیه، هنگام ساخت دارویی برای آلزایمر به یافته‌ای غیرمنتظره رسیدند. ترکیبی که برای جلوگیری از تجمع پروتئین‌های مخرب طراحی کرده بودند، در واقع در بدن انسان هم وجود دارد. به گزارش نیوزویک، نتایج این مطالعه در اکتبر ۲۰۲۶ (مهر ۱۴۰۵) در مجله PNAS Nexus منتشر شد. بر اساس این پژوهش، پپتیدی چهارواحدی (تتراپپتید) به نام HAEE در خون بیماران آلزایمری حدود نیمی از سطح آن در افراد سالم است. این یافته، آن را هم به‌عنوان نشانگر زیستی (بیومارکر) و هم به‌عنوان درمانی بالقوه مطرح می‌کند.

سفر یک پپتید از آزمایشگاه به خون انسان

در سال ۲۰۱۵، پژوهشگران پپتید HAEE را مهندسی کردند. هدف آن‌ها مختل کردن برهم‌کنش میان پروتئین آمیلوئید بتا و یون‌های روی بود؛ برهم‌کنشی که به تشکیل پلاک‌های آمیلوئیدی، آسیب به سلول‌های مغزی و اختلال حافظه می‌انجامد. نتایج آن مرحله در مجله «بیماری آلزایمر» (Journal of Alzheimer’s Disease) منتشر شد و نشان داد این پپتید به آمیلوئید بتا متصل می‌شود و از تجمع آن در خون یا بافت مغز موش‌ها جلوگیری می‌کند. در سال ۲۰۲۱، تیم تحقیقاتی به رهبری دکتر سرگئی کوزین برای آماده‌سازی آزمایش‌های بالینی، روشی برای اندازه‌گیری غلظت این پپتید در پلاسمای خون طراحی کرد. نمونه‌ها شامل ۱۵۰ داوطلب سالم و ۲۰۰ بیمار مبتلا به آلزایمر بود. پژوهشگران با شگفتی دریافتند که این پپتید به‌طور طبیعی در خون انسان وجود دارد و در بیماران کمبود شدیدی از آن دیده می‌شود. کوزین توضیح داده است که جبران این کمبود، با تزریق پپتیدهای مصنوعی زیر پوست یا از راه بینی، می‌تواند پیشرفت بیماری را متوقف کند، زیرا در این رویکرد نقص یک ماده طبیعی بدن درمان می‌شود. در عین حال، این فرضیه هنوز در مرحله بررسی است.

نظر کارشناسان مستقل

دکتر اوتاویو آرانسیو، استاد آسیب‌شناسی، زیست‌شناسی سلولی و پزشکی دانشگاه کلمبیا، این کشف را «شگفت‌انگیز» توصیف کرد. او بر اعتبارسنجی مستقل نتایج، تأیید دقیق شیوه کار با نمونه‌های خون و شناسایی سازوکاری که بدن با آن این مولکول را می‌سازد تأکید کرد. به گفته او، این پرسش هم باقی است که چرا سطح پپتید در مراحل پیشرفته‌تر بیماری باز هم کمتر نمی‌شود. چوانهای کائو، استاد علوم دارویی دانشگاه فلوریدای جنوبی، گفت این یافته از این نظریه حمایت می‌کند که مهار تجمع آمیلوئید بتا همچنان رویکردی مکمل و مؤثر برای پیشگیری و درمان است. به گفته او، علاوه بر هدف قرار دادن پروتئین‌های بیماری‌زا، باید به حمایت از سامانه ایمنی و اختلال‌های زیستیِ مرتبط با سن نیز توجه کرد.

نکات مهم درباره محدودیت‌های پژوهش

نویسندگان مقاله هنوز مشخص نکرده‌اند که کمبود HAEE عامل بروز آلزایمر است یا پیامد تخریب عصبی. همچنین اثربخشی درمانی این پپتید تاکنون در مدل‌های حیوانی بررسی شده و هنوز در آزمایش‌های بالینی روی انسان ثابت نشده است. طبق گزارش سایت ساینس‌الرت، این پژوهش را استارت‌آپ Lifemission تأمین مالی کرده که دارای پتنت‌هایی درباره استفاده از HAEE برای آزمایش خون آلزایمر است.

جمع‌بندی

اگر اعتبار این یافته در مطالعات مستقل و آزمایش‌های بالینی تأیید شود، HAEE می‌تواند هم به تشخیص زودهنگام آلزایمر کمک کند و هم راهی تازه برای درمان آن باز کند.