محققان نقطه ضعف جدیدی در سرطان پروستات مقاوم به درمان کشف کردند

دانشمندان نقطه ضعف جدیدی در سرطان پروستات مقاوم به درمان کشف کردند.

محققان روشی بالقوه برای حمله به سرطان‌های پروستاتی که با تغییر هویت سلولی خود از درمان فرار می‌کنند، یافته‌اند. ترکیب دو نوع دارو بسیاری از این تغییرات را معکوس کرده و رشد تومور را در آزمایش‌های پیش‌بالینی به طور چشمگیری کند کرده است و راهکاری جدید برای بیماری‌های تهاجمی و مقاوم به درمان ارائه می‌دهد.

سرطان پروستات اغلب در ابتدا به درمان‌های هورمونی پاسخ می‌دهد، اما در نهایت می‌تواند مقاوم شود. زمانی که این اتفاق می‌افتد، سرطان می‌تواند به یک نوع سلولی متفاوت تبدیل شود که دیگر به هورمون‌ها پاسخ نمی‌دهد. این فرآیند، که به عنوان انتقال خط سلولی شناخته می‌شود، یکی از دلایل اصلی شکست درمان در سرطان پروستات پیشرفته است.

محققان در دانشگاه کالیفرنیا، سان فرانسیسکو، دریافتند که این تغییرات سلولی با افزایش سطح پروتئینی به نام ATF3 همراه است. ATF3 به نوبه خود باعث می‌شود که سلول‌های سرطانی به یک نوع سلولی مقاوم به هورمون تبدیل شوند.

هنگامی که محققان ATF3 را در سلول‌های سرطانی پروستات انسانی مسدود کردند، سلول‌ها دوباره به درمان هورمونی حساس شدند. آنها همچنین دریافتند که ترکیب یک داروی مسدود کننده ATF3 با یک داروی شیمی درمانی به طور موثری رشد تومور را در مدل‌های حیوانی سرطان پروستات مقاوم به درمان کاهش می‌دهد.

این یافته‌ها نشان می‌دهد که ATF3 می‌تواند یک هدف درمانی جدید برای سرطان پروستات مقاوم به درمان باشد. محققان در حال حاضر در حال بررسی داروهایی هستند که می‌توانند ATF3 را مسدود کرده و به درمان‌های فعلی سرطان پروستات کمک کنند.