کانابینوئیدها مانند THC ممکن است با فعال کردن گروه کوچکی از نورون‌ها در مرکز ترس مغز، به ویژه زمانی که استرس از قبل وجود داشته باشد، اضطراب را ایجاد کنند. اعتبار: Shutterstock
دانشمندان نورث وسترن برای اولین بار، گروه خاصی از نورون‌ها - سلول‌های مغز - را شناسایی کرده‌اند که به نظر می‌رسد در اضطراب ناشی از داروهای کانابینوئیدی، به ویژه هنگامی که این داروها با شرایط استرس‌آمیز ترکیب می‌شوند، نقش دارند. کانابینوئیدها دسته‌ای از مواد هستند که شامل THC، ماده اصلی روان‌گردان در کانابیس، می‌شوند.
برای بررسی اینکه چگونه کانابینوئیدها بر ترس و اضطراب تأثیر می‌گذارند، محققان موش‌ها را در معرض بوی تهدیدآمیز ناشی از ادرار روباه قرار دادند. قبل از مواجهه با این بو، حیوانات دارونما یا یک داروی کانابینوئیدی مصنوعی دریافت کردند.
موش‌هایی که داروی کانابینوئیدی دریافت کردند، بیشتر منجمد شدند و زمان کمتری را صرف کاوش در بوی شکارچی کردند. محققان این رفتارهای مرتبط با اضطراب را به افزایش فعالیت در جمعیت کوچکی از سلول‌های مغزی به نام نورون‌های سوماتواستاتین نسبت دادند. این نورون‌ها در آمیگدال مرکزی، ناحیه‌ای از مغز که در پردازش ترس و استرس نقش دارد، قرار دارند.
هنگامی که محققان به طور ژنتیکی نورون‌های سوماتواستاتین را خاموش کردند، موش‌هایی که داروی کانابینوئیدی دریافت کردند، کمتر از بوی شکارچی اجتناب کردند. این نتیجه نشان داد که این سلول‌ها نقش مهمی در ایجاد پاسخ اضطرابی دارند.
"نتایج این مطالعه می‌تواند توضیح دهد که چرا یک سفر خوب می‌تواند به سرعت بد شود اگر افراد بیش از حد کانابیس مصرف کنند یا موقعیتی که در آن قرار دارند استرس‌زا یا ترسناک شود،" گفت دکتر ساچین پاتل، نویسنده ارشد مطالعه و رئیس روانپزشکی و علوم رفتاری در دانشکده پزشکی نورث وسترن.
این مطالعه در تاریخ ۲ اکتبر در Nature Communications منتشر شد.
ردیابی مغز در طول تهدید
پاتل و همکارانش چندین دوز مختلف از کانابینوئید مصنوعی را به موش‌ها دادند و واکنش‌های آنها را به بوی شکارچی اندازه‌گیری کردند. محققان ثبت کردند که حیوانات چه مدت زمانی را در نزدیکی بو گذراندند و آیا با انجماد یا فرار پاسخ دادند.
در همان زمان، تیم با کاشت یک میکروسکوپ کوچک در مغز موش‌ها، فعالیت داخل مغز را نظارت کرد.
محققان همچنین بافت مغز را مطالعه کردند تا تعیین کنند که چگونه کانابینوئیدها ارتباط بین نورون‌ها را تغییر می‌دهند. آزمایش‌های آنها نشان داد که این دارو یک مکانیسم طبیعی مغز را که به طور معمول به عنوان یک "ترمز" بر روی نورون‌های سوماتواستاتین عمل می‌کند، ضعیف می‌کند. با کاهش این محدودیت، نورون‌ها فعال‌تر شدند.
"دوزهای بالاتر کانابینوئیدها و استرس محیطی با هم به طور هم افزایی کار کردند تا 'ترمز' را روی آمیگدال مرکزی آزاد کنند که به نوبه خود باعث اضطراب بیش از حد شد،" پاتل توضیح داد.
چرا مصرف کانابیس و اضطراب مهم است
مصرف کانابیس در ایالات متحده در سال‌های اخیر به طور پیوسته افزایش یافته است. در همان زمان، مراجعات به اورژانس که شامل اثرات منفی ناشی از این دارو است نیز افزایش یافته است.
مطالعات قبلی ارتباط بین مصرف کانابیس و خطر بالاتر اضطراب در دراز مدت را نشان داده است. اضطراب و اختلالات خلقی نیز در سطح جهانی در حال افزایش هستند.
"درک اینکه چگونه کانابیس بر عملکرد مغز تأثیر می‌گذارد تا اثرات روان‌گردان خود را ایجاد کند، در نهایت می‌تواند راه‌های جدیدی را برای مقابله با عواقب منفی در صورت بروز آنها در برخی افراد نشان دهد،" پاتل گفت.
محققان معتقدند که این یافته‌ها ممکن است فراتر از عوارض جانبی مرتبط با کانابیس نیز مرتبط باشند. پاتل گفت که همان نورون‌ها به طور بالقوه می‌توانند یک هدف گسترده‌تر برای درک یا کاهش اضطراب باشند.
"سرکوب فعالیت نورون‌های سوماتواستاتین در آمیگدال مرکزی می‌تواند یک مسیر نهایی برای کاهش علائم اضطراب، نه فقط در زمینه عوارض جانبی کانابیس باشد،" او توضیح داد.
سایر همکاران نورث وسترن عبارتند از فرحانا یاسمین، سپتارناب ناسکار، دانیال زیدی، اسحاق کاندیل، میشل کوون و دکتر لوئیس روساس-ویدال.
این مطالعه با عنوان "مدولاسیون کانابینوئیدی پویایی جمعیت آمیگدال مرکزی در طول بررسی تهدید" نامگذاری شده است. این مطالعه توسط موسسات ملی بهداشت (گرنت‌های MH100785 و K08 MH126166) و جوایز محقق جوان بنیاد تحقیقات مغز و رفتار حمایت شد.
شمـا اولیـن نفـر هستـید کـه نظـر خـود را ثبـت مـی کنیـد.
🗩ثبـت نظر: